Erika Pérez Lara
¿Tratamos las piedras en el riñón e ignoramos su causa metabólica?
La resistencia a la insulina no solo aumenta el riesgo de cálculos renales, sino que también puede actuar como mediador
La relación entre litiasis renal y resistencia a la insulina ha dejado de ser una simple asociación epidemiológica para consolidarse como un eje relevante dentro del espectro del síndrome metabólico. Hoy sabemos que los cálculos renales no son únicamente un problema urológico aislado, sino una manifestación de disfunción metabólica.
Desde el punto de vista epidemiológico, múltiples estudios han demostrado que los pacientes con resistencia a la insulina presentan un mayor riesgo de desarrollar nefrolitiasis.
Blastocystis hominis: ¿parásito que siempre debe tratarse o marcador de disbiosis intestinal?
Nuevas evidencias
Datos recientes confirman que índices como HOMA-IR, TyG-BMI y METS-IR se asocian de forma significativa tanto con la incidencia como con la recurrencia de cálculos renales, incluso en poblaciones no diabéticas (Yang et al., 2025).
Además, patrones dietéticos con alto potencial insulinogénico también se han vinculado a un aumento del riesgo de litiasis (Maddahi et al., 2024).
El mecanismo central parece ser la alteración en el metabolismo renal inducida por la resistencia a la insulina. Evidencia reciente muestra que esta condición reduce la producción de amonio tubular, disminuye el pH urinario y altera la excreción de citrato, creando un entorno altamente litogénico (Li et al., 2025).
Este ambiente favorece especialmente la formación de cálculos de ácido úrico, aunque también impacta en los de oxalato de calcio.
Adicionalmente, la resistencia a la insulina se asocia con alteraciones en la excreción urinaria de calcio, oxalato y ácido úrico, reforzando su papel como driver metabólico de la litiasis (Zhong et al., 2025). En este contexto, la obesidad actúa como amplificador del riesgo, principalmente a través de mecanismos mediados por hiperinsulinemia (Cureus Study, 2026).
La evidencia más reciente incluso sugiere un modelo más complejo: la resistencia a la insulina no solo aumenta el riesgo de cálculos, sino que también puede actuar como mediador entre otros procesos sistémicos —como el envejecimiento biológico acelerado— y la formación de litiasis renal (Shi et al., 2026).
Esto refuerza la idea de que estamos frente a una manifestación metabólica, no meramente urológica.
Desde la perspectiva clínica y nutricional, esto obliga a replantear el abordaje. No basta con aumentar la hidratación o restringir oxalatos.
El verdadero target terapéutico debe ser la resistencia a la insulina. Intervenciones dirigidas a mejorar la sensibilidad insulínica —como pérdida de peso, reducción de adiposidad visceral y patrones dietéticos con menor carga insulinogénica— han demostrado reducir el riesgo de litiasis (Zhang et al., 2025).
Asimismo, es clave intervenir sobre mediadores metabólicos asociados, como ácido úrico y vitamina D, que han mostrado participar en la relación entre resistencia a la insulina y formación de cálculos (Yang et al., 2025).
En conclusión, la litiasis renal debe interpretarse como una señal de alarma metabólica. Ignorar la resistencia a la insulina en estos pacientes no solo limita el tratamiento, sino que perpetúa el problema. El cambio de paradigma es claro: no se trata de tratar piedras, sino de tratar el terreno metabólico que las origina.
Erika Pérez LaraEspecialidad en Nutriología Clínica en INTEC. Master en Nutrición y Alimentación en Universidad de Barcelona (UB). Ejerce su práctica profesional en NEP CENTER.