Erika Pérez Lara
La endometriosis quizás no empiece en el útero
La inflamación pélvica crónica y el dolor bien podrían modificar la microbiota, y no al revés
Durante décadas hemos mirado la endometriosis como un problema exclusivamente ginecológico: tejido endometrial donde no debería estar. Pero una pregunta incómoda gana terreno: ¿y si parte de la respuesta estuviera en el intestino?
Lo que dice la evidencia
La endometriosis es una enfermedad estrógeno-dependiente, inflamatoria y crónica. Ahí aparece el primer punto de contacto con la microbiota.
El intestino alberga el estroboloma: el conjunto de genes bacterianos capaces de producir ß-glucuronidasa, enzima que reactiva los estrógenos que el hígado había marcado para eliminación.
Una microbiota alterada puede, en teoría, aumentar la carga estrogénica circulante y alimentar las lesiones (Nannini y cols. 2025)
No es solo teoría. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 halló en mujeres con endometriosis un patrón de disbiosis reproducible: mayor abundancia de Proteobacteria, Enterobacteriaceae y Escherichia coli, junto a una reducción de géneros protectores como Bifidobacterium y Lachnospira, que ayudan a mantener la barrera intestinal.
Otros trabajos describen además un ambiente proinflamatorio e inmunosupresor que favorecería la supervivencia del tejido ectópico.
Afirmar que "la endometriosis empieza en el intestino" es, hoy, científicamente prematuro. Aquí está el nudo del debate: no sabemos si la disbiosis es causa o consecuencia.
La inflamación pélvica crónica y el dolor bien podrían modificar la microbiota, y no al revés. Una revisión de alcance de 2025 fue explícita sobre la heterogeneidad de los estudios, tamaños muestrales pequeños y falta de estandarización: correlación no es causalidad.
Lo honesto es decir que existe una asociación consistente, con un mecanismo biológicamente plausible el eje intestino-estrógeno pero sin prueba de causalidad en humanos.
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Por qué importa igualmente
Aun con esa cautela, la conversación tiene valor clínico. Si el eje microbiota-estrógeno-inflamación resulta relevante, abre puertas a lo que hoy no tenemos: biomarcadores no invasivos para acortar los 7-10 años que suele tardar el diagnóstico, y coadyuvantes dietéticos (fibra fermentable, modulación del estroboloma) que acompañen —nunca reemplacen— al tratamiento médico y quirúrgico.
Como nutrióloga clínica, mi postura es de entusiasmo prudente: ni vender probióticos como cura, ni ignorar una línea prometedora. La endometriosis seguirá tratándose desde la ginecología, pero quizás pronto la miremos también desde el plato.
Erika Pérez LaraEspecialidad en Nutriología Clínica en INTEC. Master en Nutrición y Alimentación en Universidad de Barcelona (UB). Ejerce su práctica profesional en NEP CENTER.