Descubren un mecanismo molecular que podría reducir la inflamación en la cirrosis hepática
Este hallazgo permite explorar nuevas vías para el tratamiento de la inflamación asociada a esta enfermedad
EFE
Investigadores de la Universidad Miguel Hernández (UMH), en España, identificaron un mecanismo molecular clave que podría reducir la inflamación crónica en la cirrosis hepática en un estudio realizado en ratones y en muestras de tejidos.
La cirrosis hepática es una enfermedad grave en la que el tejido del hígado se va cicatrizando. Al mismo tiempo, se da una inflamación persistente que acelera el daño.
La investigación, publicada en JHEP Reports, señala que la proteína LSECtin, presente en células especializadas del hígado, puede bloquear la expansión de células inmunes proinflamatorias y, con ello, atenuar el daño hepático.
Este hallazgo permite explorar nuevas vías para el tratamiento de la inflamación asociada a esta enfermedad, según informó la UMH en un comunicado.
El trabajo está coliderado por los investigadores de la UMH Rubén Francés y Esther Caparrós.
Según explicó el investigador de la UMH Sebastián Martínez, primer autor del estudio, "cuando LSECtin disminuye, las células Th17 -un tipo de linfocitos altamente inflamatorios- se multiplican y agravan el daño hepático".
Estas células Th17 son responsables de impulsar respuestas inflamatorias intensas que contribuyen a la progresión de la enfermedad.
Proceso de investigación
Para estudiar este proceso, el equipo empleó un modelo murino de cirrosis en el que los ratones fueron modificados para sobreexpresar LSECtin.
"Esto nos permitió comprobar que restaurar la presencia de LSECtin en el hígado tiene un efecto protector", reveló el profesor de la UMH Rubén Francés.
Además, los investigadores analizaron muestras de hígado humano con y sin cirrosis, lo que confirmó que la pérdida de LSECtin también es característica de los pacientes y no solo en modelos animales.
El hallazgo principal del estudio es que LSECtin actúa sobre un regulador inmunológico con creciente interés farmacológico, denominado LAG-3.
"Identificamos LAG-3 como el mecanismo molecular a través del cual LSECtin ´apaga´ la respuesta Th17", indicó la profesora de la UMH Esther Caparrós.
Esta interacción LSECtin–LAG-3 bloquea la expansión de las células Th17 y favorece la aparición de células reguladoras, que promueven la tolerancia inmunológica y reducen la inflamación. "Es un mecanismo dual: frena lo que daña y potencia lo que protege", resumió la experta.
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